Algunas intoxicaciones alimentarias en caninos

 

Revisión de literatura:

Anastasia Cruz Carrillo1 – DMV, Esp., MSc

William Alexander Orozco Forero2 – Est. MVZ

  1. Docente Facultad MVZ, grupo GIBNA. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia
  2. Grupo GIBNA. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia

Se entiende como intoxicación alimentaria, aquella patología de carácter toxicológico causada por la presencia de ciertas sustancias en los alimentos que comúnmente se dan a los animales, excluyendo aquellas alteraciones debidas a la contaminación de los alimentos con sustancias no propias de éstos (plaguicidas, metales, hidrocarburos y dioxinas, entre otros). Las razones por las cuales un alimento puede generar intoxicación, pueden ser mal manejo (en cuanto al procesamiento, almacenamiento o administración), mal balanceo de la dieta, o bien, susceptibilidad individual frente al mismo. Dentro de este tipo de intoxicaciones los alimentos que con mayor frecuencia pueden afectar a los caninos son el chocolate, las aliáceas, peces y mariscos, y los alimentos naturales o procesados que contienen micotoxinas. En algunos casos estas intoxicaciones no se conocen y por ello no se tienen las herramientas suficientes para abordar el caso clínico de manera correcta. Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es ofrecer información precisa sobre las intoxicaciones alimentarias más frecuentes, sus causas, manifestaciones y tratamiento.

Los alimentos son utilizados para suplir los requerimientos nutricionales de cada especie de acuerdo con su edad y características específicas, por lo cual se presume que si se administran correctamente, deben generar efectos benéficos para la salud y el bienestar animal; sin embargo, algunos alimentos contienen sustancias que en ciertas concentraciones pueden alterar la salud y desencadenar cuadros de intoxicación con diferentes grados de severidad. Es importante demarcar la diferencia que existe entre un alimento contaminado, descompuesto, adulterado, y la intoxicación alimentaria. El alimento contaminado hace referencia a cualquier tipo de alimento que contiene microorganismos (bacterias, virus, hongos, protozoarios) o sustancias químicas o radiactivas, no propias de éste, los cuales pueden conducir a enfermedad (USDA, 2013); el alimento descompuesto o alterado es aquel  que ha sufrido cambios en sus características organolépticas y por ello ha cambiado su capacidad nutritiva; este tipo de alimento no necesariamente es nocivo o está contaminado. El alimento adulterado es al que se la ha agregado o retirado una o varias sustancias de manera intencional, con fines fraudulentos bien sea alterar su peso, enmascarar algún defecto o modificar su composición. Es así como desde el enfoque que se da a esta revisión, la intoxicación alimentaria a diferencia de la enfermedad transmitida por alimentos (ETA), no hace referencia a ninguno de los alimentos antes mencionados y tampoco a la reacción alérgica desarrollada a ciertos alimentos, sino a un proceso toxicológico desencadenado en el animal, por el consumo de alimentos que contienen sustancias que normalmente están presentes en éstos, pero que bajo ciertas condiciones se hacen tóxicas para el animal.

En tal sentido, la toxicología alimentaria en caninos incluye intoxicaciones por:

– Teobromina, toxina presente en el chocolate.

– Peces y mariscos, unos y otros producen toxinas específicas según su género.

– Metabolitos presentes en las aliáceas (cebolla y ajo).

– Cucurbitina, toxina presente en la auyama (Cucurbita máxima).

– Micotoxinas, si bien son producidas por hongos y no hacen parte de los componentes de los alimentos, se incluyen bajo este concepto, en razón a que la presencia de micotoxinas es aceptada como normal y lo que determina la diferencia entre inocuidad y riesgo toxicológico, es la cantidad en la cual está presente.

Intoxicación por chocolate

Las metilxantinas son sustancias simpaticomiméticas que pueden producir toxicidad en caninos; dentro de éstas se incluyen la teobromina y cafeína (presentes en el chocolate, el café y el té), cuya DL50 está entre 200 a 500 mg/Kg y 140 mg/Kg, respectivamente. Debido a que cada tipo de chocolate contiene diferente concentración de teobromina, la cantidad de chocolate requerida para generar intoxicación, depende de dicha concentración (Tabla 1).  Se encuentran reportes en donde 0,2 Oz/Kg pv pueden resultar potencialmente letales en perros. Comparando la toxicidad entre las diferentes especies, los caninos son los más susceptibles a la intoxicación por chocolate, debido al lento proceso de biotransformación que estos realizan a la teobromina  por acción de la N-demetilasa, llevando a un tiempo de vida media más prolongado en esta especie.  Debido a que el chocolate hace ciclo enterohepático, su permanencia en este órgano es mayor.

La teobromina inhibe la recaptación de calcio celular, con lo que aumenta la concentración de calcio muscular, generando contracciones involuntarias del musculo esquelético. Adicionalmente es antagonista competitivo de los receptores GABA en el sistema nervioso central a través de la inhibición de una fosfodiesterasa, con lo que aumenta la concentración de AMPc, generando un efecto excitatorio.

Seis a doce horas después de la ingesta, el animal muestra excitación del sistema nervioso, inquietud, ataxia, polidipsia, convulsiones, recumbencia, taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, hipertensión, sialorrea, disnea, taquinepnea, cianosis y poliuria. En casos crónicos se puede presentar hipocalemia y pancreatitis, por el contenido graso del chocolate.

En los caninos intoxicados por chocolate, se deben hacer las medidas generales para favorecer la eliminación del mismo a nivel gastrointestinal; esto es inducción de emesis (con base en la presencia o no de convulsiones) o lavado gástrico, inducción de defecación (catárticos salinos, oleosos, azúcares o colinérgicos), y administración de adsorbentes (carbón activado por vía oral).  En caso de haber convulsiones se utilizan tranquilizantes benzodiacepinas (i.e. diazepam), anestésicos barbitúricos o propofol; en los pacientes que se produce taquiarritmia, se pueden utilizar antagonistas beta-1 como succinato o tartrato de metroprolol, que de acuerdo con la severidad de ésta, se podrá escoger la vía oral o venosa.

Comúnmente se presenta hipertermia por excesivo trabajo muscular, la cual se corrige una vez las convulsiones se hayan controlado; sin embargo, se puede inducir la pérdida de calor por contacto (bolsas de agua fría, paños húmedos, contacto con superficies frías o baños con agua fría). Es de anotar que por el ciclo enterohepático, el uso del carbón puede requerir varias administraciones y que por la capacidad de re-absorción que tiene la cafeína a nivel vesical, puede requerirse la colocación de una sonda uretral que evacúe de manera permanente la orina producida

Intoxicación por Aliáceas (“Ajo” y “Cebolla”)

El género Allium incluye cebolla, ajo, cebolla puerro, cebollín y cebolleta, el cual pertenece a la familia Amaryllidaceae. Son plantas bulbosas bianuales, fuertemente aromáticas de olor característico debido a la presencia de un compuesto llamado alicina y otros compuestos liposolubles sulfurados. Estas plantas utilizadas en alimentación y como plantas medicinales, contienen dos metabolitos principales, los flavonoides y alquil-cisteína sulfóxido, que les confiere efectos anticancerígenos, antiagregantes plaquetarios, antitrombóticos, antiasmáticos, antidiabéticos, fibrinolíticos e hipocolesterolemiantes.

Todas las especies Allium spp pueden ser tóxicas para caninos y felinos, siendo estos últimos dos veces más sensibles que los primeros, con dosis de 15 a 30 g de cebolla/Kg pv y 5 g de cebolla/Kg pv, respectivamente. Dentro del grupo de aliáceas, en caninos se reportan más intoxicaciones por cebolla, ajo y cebolla puerro, sin alcanzar una alta casuística dentro del total de intoxicaciones, debido a que estos alimentos no hacen parte normal de la dieta en estas especies, excepto en  animales alimentados con comida casera. Vale la pena aclarar que estas aliáceas son tóxicas tanto crudas como cocidas, y que la intoxicación se produce por el consumo de altas cantidades una sola vez (intoxicación aguda) o de bajas cantidades en repetidas ocasiones (intoxicación crónica). Así mismo, se debe resaltar que algunos alimentos para cachorros contienen harinas de cebolla o de ajo para aumentar la palatabilidad, lo que podría constituir un factor de riesgo.

Cuando la planta es picada o mordida por el animal, los organosulfóxidos son convertidos en una mezcla de compuestos que tienen sulfuro orgánico, los cuales son absorbidos en el tracto gastrointestinal y metabolizados en el hígado, produciéndose especies reactivas de oxígeno, SRO (radicales libres). Di-propil-sulfuro (H7C3S2C3H7) y alilpropilsulfuro (H5C3S2C3H7), son los compuestos que se han relacionado con la presencia de anemia en caninos y felinos, aunque posteriormente se identificó n-propiltiosulfato de sodio como causante de formación de cuerpos de Heinz en los eritrocitos, que lleva al desarrollo de anemia hemolítica en perros. Adicionalmente, produce efecto metahemoglobinizante que conduce a hipoxia que puede ser fatal.

La toxicodinamia de los compuestos organosulfuro, consiste en su capacidad de  producir hemólisis oxidativa, cuando la concentración de los mismos excede la capacidad de los mecanismos antioxidantes endógenos. Así mismo, disminuyen la actividad de la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo cual puede terminar en un aumento de la hemoglobina y de los cuerpos de Heinz en los eritrocitos. Fisiológicamente, la G6FD participa en el sistema glutatión, por lo que al estar disminuida por los compuestos organosulfuro, se aumenta la peroxidación lipídica causada por el exceso de peróxido de hidrógeno en ausencia del sistema captador de radicales libres. Los residuos de cisteína producto de la oxidación, inducen la formación de sulfohemoglobina, la cual es menos soluble que la hemoglobina, por lo que tiende a precipitarse y agregarse en la membrana eritrocítica y a formar cuerpos de Heinz y excentrocitos, lo que aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos, facilitando la presencia de hemolisis o bien la fagocitosis de los eritrocitos alterados por parte del sistema retículo endotelial, causando hemoglobinemia y hemoglobinuria. La oxidación del hierro de la hemoglobina lo convierte a su forma férrica, y esto es lo que explica la metahemoglobinemia y la consecuente hipoxia.

Las manifestaciones clínicas, esporádicamente se presentan a las 24 horas del consumo y con mayor frecuencia varios días después de este. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de vómito, diarrea, cólico, anorexia, depresión, deshidratación, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea, disnea, hemoglobinuria, ictericia y debilidad. Dentro de los hallazgos de laboratorio se destacan: anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, metahemoglobinemia, hiperbilirrubinemia, neutrofilia, linfopenia, anemia con cuerpos de Heinz y excentrocitosis.

No existe antídoto, por lo cual se hace un tratamiento de soporte a base de antioxidantes como la vitamina C, en dosis de 30 mg/Kg pv cada 8 horas por vía endovenosa; también se puede usar n-acetilcisteina (NAC) en dosis de 70 a 140 mg/Kg pv, cada 12 a 24 horas. Se hidrata con soluciones hidroelectrolíticas. Como medidas generales, se induce emesis y posteriormente se administran adsorbentes como el carbón activado 1-4 g/Kg pv, vía oral. De acuerdo con el grado de anemia se puede requerir transfusión sanguínea.

Micotoxicosis

Los hongos toxigénicos, dentro de sus procesos metabólicos producen sustancias propias de ciertas especies, que pueden cumplir funciones de defensa frente a la colonización de otros microorganismos, denominadas micotoxinas. Estas toxinas corresponden a metabolitos secundarios con características químicas específicas que pueden causar cuadros de intoxicación en humanos y animales. Estos hongos crecen en todo tipo de alimento desde alimentos frescos (maíz, sorgo, trigo, avena, cebada, frutas, forrajes, oleaginosas y leche, entre otros), hasta alimentos procesados (concentrados, quesos, carnes y harinas, entre otros), principalmente bajo condiciones de alta humedad y temperaturas de 20 a 25oC aproximadamente. Por lo anterior, los alimentos concentrados empleados en nutrición animal son susceptibles a ser contaminados por este tipo de hongos y con ello contener altos niveles de micotoxinas.

Es de anotar que si bien la presencia de hongos en los alimentos genera cambios físicos, que pueden conducir al rechazo del mismo, la presencia de micotoxinas no produce ningún tipo de alteración perceptible, por lo que los animales lo consumen constituyendo una fuente de intoxicación. Adicionalmente estas toxinas son termoestables, por lo que los procesos de calentamiento y congelación no las afectan, sin embargo son sensibles a la luz ultravioleta. Se han identificado diferentes tipos de micotoxinas, dentro de las que se destacan aflatoxinas, ocratoxinas y los trichoticenos. Dentro de las primeras se destacan la B1, B2, G1, G2, M1 y M2; de la segunda se han identificado A, B, C, D. Se han identificado cerca de 150 tipos de trichoticenos, dentro de los que se encuentran el DON (deoxinivalenol) o zearalenona, reconocido por su alto nivel de toxicidad, el MAS (monoacetoxiscirperol), el DAS (diacetoxiscirpenol), el TAS (triacetoxiscirpenol) y la T2 toxina.

Las aflotoxinas una vez absorbidas en el tracto digestivo, pasan al hígado por el sistema portal, donde son metabolizadas formando compuestos epóxido los cuales se ligan al RNA y al DNA alterando sus funciones.  Dentro de los efectos adversos   se destaca la  inhibición de la formación de RNAm, con lo que disminuye la síntesis de proteínas, también aumenta la mitosis, lo que favorece la formación de neoplasias, principalmente a nivel hepático. Por otra parte, siendo un compuesto cumarínico, inhibe la epoxidasa, enzima encargada de reactivar la vitamina K, bloqueando indirectamente la cascada de la coagulación y por ello hay hemorragias internas y externas de diferente intensidad. Las aflatoxinas estimulan la apoptosis de los hepatocitos, inducen la formación de hígado graso y puede producir hiperplasia del conducto biliar con ictericia. Se puede producir hipoproteinemia que conduce a edemas y aumento de las transaminasas hepáticas por la hepatotoxicidad.

La toxicidad en caninos se encuentra entre 0,5 a 1 mg/Kg (extremadamente tóxico).   Dentro de la manifestaciones clínicas reportadas en caninos intoxicados, se destaca anorexia, letargia, ictericia, y en algunos casos muerte en pocas semanas. En otras ocasiones cuando el cuadro es crónico, se produce diarrea, pérdida de peso, mal estado general, síndrome de mala absorción, esteatorrea, hemorragias con retardo en la coagulación, disminución de la tasa de crecimiento y del desarrollo corporal (cachorros) e ictericia; es frecuente encontrar neoplasias del parénquima hepático (hepatosarcoma) o del conducto biliar (colangiosarcoma) o ambas.

Por otra parte, las ochratoxinas cuya dosis toxica en caninos es de 7,8 mg/Kg en dosis única o de 0,2 mg/Kg durante dos semanas, tienen una toxicodinamia similar a las aflatoxinas pero se diferencian de ellas en que son nefrotóxicas y se acumulan en los riñones, específicamente en los túbulos contorneados proximales, donde inhiben la síntesis de proteína y producen fibrosis intersticial. Dentro de las manifestaciones clínicas se reportan anorexia, polidipsia, poliuria, deshidratación, pérdida de peso, tenesmo, diarrea hemorrágica, tonsilitis y postración. Con mayor frecuencia producen tumores renales.

Los trichoticenos son citotóxicos, irritantes, inhiben la síntesis de DNA, y son antagonistas serotoninérgicos y de  los receptores α2 noradrenérgicos a nivel del sistema nervioso central, y producen necrosis de las células epiteliales, principalmente del sistema digestivo. Son inmunosupresoras y producen anorexia, vómito, ataxia y  diarrea hemorrágica, debida a la irritación local o a la depresión de la médula ósea, que se ha demostrado en estudios experimentales. Dentro de este grupo, la zearalenona es considerada como un micoestrógeno debido a que estimula los receptores estrogénicos en los órganos donde se encuentran, produciendo signos de celo, infertilidad,  aborto y edema de oviductos, útero, vagina y vulva, que puede conducir a piómetra en hembras caninas con dosis de 5 mg/Kg, dosis que en machos produce interrupción de la espermatogénesis. Es posible que se presente una intoxicación múltiple ocasionada por varias micotoxinas llevando a efectos generalmente aditivos o sinérgicos.

Se reporta una micotoxina tremogénica que afecta a los caninos produciendo temblores musculares y convulsiones, que pueden durar horas o días.

Conclusiones

Si bien la toxicología alimentaria tiene más relevancia en animales de producción, algunos alimentos son tóxicos para los caninos, constituyendo parte de la casuística en estos animales. La intoxicación por chocolate tiene un componente de susceptibilidad que debe tenerse en cuenta para determinar por qué en algunos animales genera problema y en otros no; las micotoxicosis se presentan cuando se consume la dosis tóxica y la intoxicación por aliáceas es menos frecuente que las anteriores, porque existe menos probabilidad del consumo de la cantidad necesaria de cualquiera de estos alimentos por parte de los caninos. Como común denominador, no existe antídoto sino tratamiento de soporte y sintomático. En todos los casos se aplican las medidas generales de manejo del paciente intoxicado, evacuación gastrointestinal, terapia de líquidos y uso de diuréticos, con el fin de evitar la absorción del tóxico o favorecer su eliminación. La identificación de estas intoxicaciones por parte del médico veterinario, cobra importancia no solo para aliviar al paciente del cuadro clínico, sino para evitar futuras intoxicaciones con la colaboración del propietario.

        

 

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